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		<title>3tza - Revision history</title>
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			<title>OCA at 17:34, 1 November 2023</title>
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			<pubDate>Wed, 01 Nov 2023 17:34:09 GMT</pubDate>			<dc:creator>OCA</dc:creator>			<comments>http://52.214.119.220/wiki/index.php/Talk:3tza</comments>		</item>
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			<pubDate>Wed, 13 Jul 2022 05:51:23 GMT</pubDate>			<dc:creator>OCA</dc:creator>			<comments>http://52.214.119.220/wiki/index.php/Talk:3tza</comments>		</item>
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			<title>OCA at 16:58, 28 August 2019</title>
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			<pubDate>Wed, 28 Aug 2019 16:58:31 GMT</pubDate>			<dc:creator>OCA</dc:creator>			<comments>http://52.214.119.220/wiki/index.php/Talk:3tza</comments>		</item>
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			<title>OCA at 10:18, 16 November 2017</title>
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			<pubDate>Thu, 16 Nov 2017 10:18:02 GMT</pubDate>			<dc:creator>OCA</dc:creator>			<comments>http://52.214.119.220/wiki/index.php/Talk:3tza</comments>		</item>
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			<title>OCA at 10:02, 3 August 2017</title>
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			<pubDate>Thu, 03 Aug 2017 10:02:41 GMT</pubDate>			<dc:creator>OCA</dc:creator>			<comments>http://52.214.119.220/wiki/index.php/Talk:3tza</comments>		</item>
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			<title>OCA at 16:51, 5 August 2016</title>
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			<pubDate>Fri, 05 Aug 2016 16:51:39 GMT</pubDate>			<dc:creator>OCA</dc:creator>			<comments>http://52.214.119.220/wiki/index.php/Talk:3tza</comments>		</item>
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			<title>OCA at 20:26, 25 December 2014</title>
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&lt;tr&gt;&lt;td class='diff-marker'&gt; &lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;background: #eee; color:black; font-size: smaller;&quot;&gt;&lt;div&gt;== Publication Abstract from PubMed ==&lt;/div&gt;&lt;/td&gt;&lt;td class='diff-marker'&gt; &lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;background: #eee; color:black; font-size: smaller;&quot;&gt;&lt;div&gt;== Publication Abstract from PubMed ==&lt;/div&gt;&lt;/td&gt;&lt;/tr&gt;
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			<pubDate>Thu, 25 Dec 2014 20:26:08 GMT</pubDate>			<dc:creator>OCA</dc:creator>			<comments>http://52.214.119.220/wiki/index.php/Talk:3tza</comments>		</item>
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			<title>OCA at 07:37, 21 December 2014</title>
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&lt;tr&gt;&lt;td colspan=&quot;2&quot;&gt;&amp;nbsp;&lt;/td&gt;&lt;td class='diff-marker'&gt;+&lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;background: #cfc; color:black; font-size: smaller;&quot;&gt;&lt;div&gt;&lt;ins style=&quot;color: red; font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;In order to map out molecular determinants for competitive blockade of AMPA receptor subtypes, a series of 2-carboxyethylphenylalanine derivatives has been synthesized and pharmacologically characterized in vitro. One compound in this series, (RS)-3h, showed micromolar affinity for GluA1(o) and GluA2(R)(o) receptors with an approximately 4-fold preference for GluA1/2 vs GluA3/4. In TEVC electrophysiological experiments (RS)-3h competitively antagonized GluA2(Q)(i) receptors. The X-ray structure of the active enantiomer (S)-3h in complex with GluA2-S1S2J showed a domain closure around 8 degrees . Even though the nitro and the carboxyethyl groups of (S)-3h were both anchored to Tyr702 through a water H-bond network, these interactions only induced weak subtype selectivity. In spite of the fact that (S)-3h induced a domain closure close to that observed for partial agonists, it did not produce agonist responses at GluA2 receptors under nondesensitizing conditions. 2-Carboxyethylphenylalanine derivatives provide a new synthetic scaffold for the introduction of substituents that could lead to AMPA receptor subtype-selective ligands.&lt;/ins&gt;&lt;/div&gt;&lt;/td&gt;&lt;/tr&gt;
&lt;tr&gt;&lt;td class='diff-marker'&gt; &lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;background: #eee; color:black; font-size: smaller;&quot;&gt;&lt;/td&gt;&lt;td class='diff-marker'&gt; &lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;background: #eee; color:black; font-size: smaller;&quot;&gt;&lt;/td&gt;&lt;/tr&gt;
&lt;tr&gt;&lt;td class='diff-marker'&gt;-&lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;background: #ffa; color:black; font-size: smaller;&quot;&gt;&lt;div&gt;&lt;del style=&quot;color: red; font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;==Function==&lt;/del&gt;&lt;/div&gt;&lt;/td&gt;&lt;td class='diff-marker'&gt;+&lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;background: #cfc; color:black; font-size: smaller;&quot;&gt;&lt;div&gt;&lt;ins style=&quot;color: red; font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;A New Phenylalanine Derivative Acts &lt;/ins&gt;as an &lt;ins style=&quot;color: red; font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;Antagonist &lt;/ins&gt;at the &lt;ins style=&quot;color: red; font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;AMPA Receptor GluA2 and Introduces Partial Domain Closure: Synthesis&lt;/ins&gt;, &lt;ins style=&quot;color: red; font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;Resolution, Pharmacology&lt;/ins&gt;, and &lt;ins style=&quot;color: red; font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;Crystal Structure&lt;/ins&gt;.,&lt;ins style=&quot;color: red; font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;Szymanska E, Frydenvang K&lt;/ins&gt;, &lt;ins style=&quot;color: red; font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;Contreras-Sanz A, Pickering DS, Frola E, Serafimoska Z, Nielsen B, Kastrup JS, Johansen TN J Med Chem&lt;/ins&gt;. &lt;ins style=&quot;color: red; font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;2011 Oct 27;54(20)&lt;/ins&gt;:&lt;ins style=&quot;color: red; font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;7289-98. Epub 2011 Oct 4. &lt;/ins&gt;PMID:&lt;ins style=&quot;color: red; font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;21923187&lt;/ins&gt;&amp;lt;ref&amp;gt;PMID:&lt;ins style=&quot;color: red; font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;21923187&lt;/ins&gt;&amp;lt;/ref&amp;gt;&lt;/div&gt;&lt;/td&gt;&lt;/tr&gt;
&lt;tr&gt;&lt;td class='diff-marker'&gt;-&lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;background: #ffa; color:black; font-size: smaller;&quot;&gt;&lt;div&gt;&lt;del style=&quot;color: red; font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;[[http://www.uniprot.org/uniprot/GRIA2_RAT GRIA2_RAT]] Receptor for glutamate that functions as ligand-gated ion channel in the central nervous system and plays an important role in excitatory synaptic transmission. L-glutamate acts &lt;/del&gt;as an &lt;del style=&quot;color: red; font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;excitatory neurotransmitter &lt;/del&gt;at &lt;del style=&quot;color: red; font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;many synapses in &lt;/del&gt;the &lt;del style=&quot;color: red; font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;central nervous system. Binding of the excitatory neurotransmitter L-glutamate induces a conformation change&lt;/del&gt;, &lt;del style=&quot;color: red; font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;leading to the opening of the cation channel&lt;/del&gt;, and &lt;del style=&quot;color: red; font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;thereby converts the chemical signal to an electrical impulse&lt;/del&gt;. &lt;del style=&quot;color: red; font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;The receptor then desensitizes rapidly and enters a transient inactive state&lt;/del&gt;, &lt;del style=&quot;color: red; font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;characterized by the presence of bound agonist. In the presence of CACNG4 or CACNG7 or CACNG8&lt;/del&gt;, &lt;del style=&quot;color: red; font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;shows resensitization which is characterized by a delayed accumulation of current flux upon continued application of glutamate&lt;/del&gt;.&lt;del style=&quot;color: red; font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;&amp;lt;ref&amp;gt;PMID&lt;/del&gt;:&lt;del style=&quot;color: red; font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;9351977&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref&amp;gt;&lt;/del&gt;PMID:&lt;del style=&quot;color: red; font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;19265014&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref&amp;gt;PMID:21172611&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref&amp;gt;PMID:12501192&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref&amp;gt;PMID:12015593&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref&amp;gt;PMID:12872125&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref&amp;gt;PMID:12730367&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref&amp;gt;PMID:16192394&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref&amp;gt;PMID:15591246&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref&amp;gt;PMID:17018279&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref&amp;gt;PMID:16483599&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref&amp;gt;PMID:19946266&amp;lt;/ref&amp;gt; &amp;lt;ref&amp;gt;PMID:21317873&amp;lt;/ref&amp;gt; &lt;/del&gt;&amp;lt;ref&amp;gt;PMID:&lt;del style=&quot;color: red; font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt;21846932&lt;/del&gt;&amp;lt;/ref&amp;gt; &lt;del style=&quot;color: red; font-weight: bold; text-decoration: none;&quot;&gt; &lt;/del&gt;&lt;/div&gt;&lt;/td&gt;&lt;td class='diff-marker'&gt;+&lt;/td&gt;&lt;td style=&quot;background: #cfc; color:black; font-size: smaller;&quot;&gt;&lt;div&gt;&lt;/div&gt;&lt;/td&gt;&lt;/tr&gt;
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			<pubDate>Sun, 21 Dec 2014 07:37:43 GMT</pubDate>			<dc:creator>OCA</dc:creator>			<comments>http://52.214.119.220/wiki/index.php/Talk:3tza</comments>		</item>
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			<title>OCA at 08:17, 30 June 2013</title>
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			<pubDate>Sun, 30 Jun 2013 08:17:28 GMT</pubDate>			<dc:creator>OCA</dc:creator>			<comments>http://52.214.119.220/wiki/index.php/Talk:3tza</comments>		</item>
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			<title>OCA at 21:05, 20 October 2012</title>
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			<pubDate>Sat, 20 Oct 2012 21:05:51 GMT</pubDate>			<dc:creator>OCA</dc:creator>			<comments>http://52.214.119.220/wiki/index.php/Talk:3tza</comments>		</item>
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