User:Victória Marcelle do Nascimento/caixa de areia 6117

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A endostatina é um polipeptídeo de 184 aminoácidos, correspondente ao domínio globular encontrado no terminal C do colágeno tipo XVIII, uma proteína globular contendo duas ligações de dissulfeto: Cys162-302 e Cys264-294. Além disso, ela possui um domínio de ligação de zinco no n-terminal da proteína e tem uma alta afinidade com heparina. A endostatina foi originalmente isolada como inibidora da angiogênese e foi proposta como agente terapêutico anti tumoral, sendo a mais estudada dos inibidores da angiogênese endógena.

A endostatina suprime a angiogênese através de muitas vias que afetam tanto a viabilidade celular quanto o movimento. Além disso, ela reprime o controle do ciclo celular e os genes anti-apoptose na proliferação de células endoteliais, resultando em morte celular.

Assim sendo, a endostatina pode impedir a atividade de certas metaloproteínas. Vários estudos se concentraram nos efeitos a jusante da recepção da endostatina. Esses estudos estimam que a endostatina pode afetar significativamente 12% dos genes usados pelas células endoteliais humanas. Embora a sinalização de endostatina possa afetar esse grande número de genes, os efeitos a jusante parecem surpreendentemente limitados. A recepção da endostatina parece afetar apenas a angiogênese que chega de fontes patogênicas, como tumores. Processos associados à angiogênese, como a cicatrização e reprodução de feridas, aparentemente não são afetados pela endostatina. O resultado é possível porque a angiogênese derivada patogênica geralmente envolve a sinalização através de integrados, que são diretamente afetados pela endostatina, gerando resultados positivos no tratamento de várias doenças.

Doença de Hialoide: A Endostatina mostrou-se ser um produto de decote proteolítico de colágeno 18. Embora o potencial terapêutico da endostatina ainda não tenha sido realizado, o fragmento de colágeno mutante 18, no qual nenhuma produção de endostatina é possível, tem um efeito na regressão hialoide.. Esta interessante observação do grupo Olsen indicou que o colágeno 18, e talvez a endostatina, promovem a regressão do vaso e é consistente com a atividade anti-angiogênica originalmente identificada da endostatina.

Angiogênese Corneal: A endostatina inibe a NV córnea induzida pelo BFGF, bem como a migração e proliferação vascular induzida pelo VEGF. O colágeno XVIII é localizado principalmente na membrana vascular e epitelial da córnea. Fragmentos menores de colágeno XVIII, conhecidos como Neostatinas -7 e -14, são gerados pela atividade enzimática de MMPs -7 e -14, respectivamente. Eles têm potentes propriedades anti-angiogênicas e anti-linfampangiogênicas. A produção local de endostatina e neostatinas -7 e -14 pode ocorrer durante a cicatrização da ferida. A endostatina é aprovada pela Food and Drug Administration (FDA) para o tratamento de NV relacionada ao câncer

Angiogenese Tumoral: Tanto a endostatina quanto a tumstatina são fragmentos de decote proteolíticos derivados de moléculas de colágeno. Apesar de suas semelhanças, os peptídeos de endostatina e tumstatina compartilham pouca identidade sequencial e podem claramente mediar funções independentes. Evidências crescentes sustentam a noção de que esses compostos desempenham um papel importante na ajuste fino da resposta angiogênica que acompanha trombose e reparação de tecidos. Consequentemente, sua atividade na limitação da angiogênese tumoral pode refletir a ideia de que o microambiente tumoral, com células inflamatórias infiltradas e fibroblastos ativados, é pensado para se assemelhar a uma "ferida que nunca cicatriza". A produção desses inibidores de angiogênese endógena também pode ajudar a explicar a dormência tumoral, como proposto pela primeira vez por Folkman em 1971. Se a atividade angiogênica local em um tumor for controlada pelo equilíbrio de fatores pró-angiogênicos e inibidores de angiogênese como a endostatina,, então pode levar meses ou anos para gerar as condições genéticas e fisiológicas adequadas necessárias para equilibrar e favorecer o desenvolvimento ativo dos vasos sanguíneos e o crescimento do tumor. Múltiplos modelos genéticos em camundongos mostraram que os tumores gerados pela expressão transgênica de oncogenes inicialmente permanecem pequenos, com a proliferação de células tumorais em grande parte compensadas pela apoptose. Após um período, os tumores começam a apresentar evidências de aumento da vascularização após o qual crescem rapidamente,consistente com a ativação do interruptor angiogênico. A síntese de inibidores de angiogênese por um tumor primário também pode impedir que metástases distantes progridam, uma vez que a remoção de um grande tumor primário muitas vezes se correlaciona com o rápido crescimento de tumores metastáticos não identificados anteriormente em pacientes.

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